Терапия острой дыхательной недостаточности

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

Лечение больных с ОДН проводят дифференцированно, с учетом этиологии и особенностей патогенеза инфекционного заболевания, а также типа дыхательной недостаточности.

Общими мероприятиями интенсивной терапии больных с синдромом острой дыхательной недостаточности являются обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, применение противовоспалительных средств, улучшение кровообращения в легких, а при необходимости — искусственная вентиляция (ИВЛ). Поддержание проходимости дыхательных путей при нейропаралитических расстройствах дыхания и коматозных состояниях достигается освобождением надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пиши, предупреждением регургитации содержимого желудка. В случаях параличей мышц глотки, гортани, западения языка при коме могут быть использованы специальные воздуховоды, проводят интубацию или трахеостомию. У больных с параличами основных дыхательных мышц методом выбора является ИВЛ. При крупе (дифтерия, корь) назначают глюкокортикостероиды (внутривенно по 90-120 мг преднизолона или других ГКС в эквивалентных дозах), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), седативные средства. При появлении психомоторного возбуждения показаны литическая смесь, диазепам и др. Больным с дифтерийным (истинным) крупом может потребоваться

трахеостомия. В случаях коревого (ложного) крупа эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (преднизолон, фуросемид парентерально) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).

При ларингоспазме у больных столбняком, бешенством решающее значение имеет противосудорожная терапия (литические смеси, 0,5% раствор диазепама 2-4 мл внутримышечно, хлоралгидрат — до 2,0 г в клизме) в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами. Использование миорелаксантов предполагает перевод больных на ИВЛ.

Большое значение имеет постоянная санация трахеобронхиального дерева с целью обеспечения его воздухопроходимости. Необходимость ее диктуется, кроме удаления продуктов воспалительного процесса, избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной его вязкостью (особенно у высоколихорадящих больных с гипертонической дегидратацией), нарушением функции мерцательного эпителия. При тяжело протекающих инфекциях в силу разных причин нередко угнетается кашлевой рефлекс, а сам кашель становится неэффективным. Самым доступным методом разжижения мокроты является достаточное увлажнение вдыхаемого

воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия муколитическими средствами. Обычно применяют теплую стерильную воду, 2-4% раствор натрия гидрокарбоната, а также такие муколитические средства, как трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг) иди дезоксирибонуклеаза (10 мг), бромгексин (4 мг) и другие муколитики применяют в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2.4% раствор эуфиллина 5 мл), антигистаминными средствами (1 % раствор димедрола 1 мл), глюкокортикостероидами (преднизолон 60 мг и др.). Показаны ацетилцистеин, карбонистеин, бромгексин. Необходимо учитывать, что непременным условием для разжижения мокроты является устранение гипертонической дегидратации. В качестве эффективных бронхорасширяюших препаратов целесообразно использовать стимулятор β2-адренорепепторов — фенотерола гидробромид (беротек) или орципреналина сульфат (алупент) в виде аэрозолей.

Стимуляцию кашля достигают механическим раздражением слизистой оболочки глотки, надавливанием на перстневидный хрящ под яремную вырезку, а также путем глубокого вдоха с последующим максимальным выдохом и одновременным сжатием нижней части грудной клетки. Удалению мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева способствуют также постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки. Если скопившаяся в трахее и бронхах мокрота не отходит, то прибегают к отсасыванию секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания слизистой оболочки носоглотки, или посредством лечебной бронхоскопии.

Улучшение состава вдыхаемой газовой смеси путем обогащения ее кислородом имеет большое значение в лечении дыхательной недостаточности и является одним из первостепенных мероприятий интенсивной терапии. Самым доступным способом при спонтанном дыхании является подача хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин через носоглоточные катетеры. При этом содержание его во вдыхаемой смеси не превышает 40%, что позволяет использовать эту процедуру в постоянном режиме.

При недостаточной эффективности вышеуказанных мероприятий и резко выраженном нарушении газообменной функции легких прибегают к ИВЛ. Показаниями для искусственной вентиляции легких являются прекращение спонтанного дыхания, резкое нарушение его ритма (учащение более 40 раз/мин), избыточная работа дыхательных мышц (участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии. К ним относятся цианоз, серовато-землистый цвет кожи, потливость, тахипноэ или значительное затруднение дыхания, беспокойство и (или) возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности. Кроме того, учитывают функционально-лабораторные показания для ИВЛ:

снижение жизненной емкости легких менее 15 мл/кг, а также РаО2 менее 60 мм рт. ст., SaО2 менее 90%, РаСО2 более 50 мм рт ст.

Интенсивная терапия в случаях вентиляционно-перфузионного дисбаланса состоит в проведении мероприятий, направленных на купирование легочных и внелегочных патологических процессов, способствующих паренхиматозной дыхательной недостаточности. К ним относятся противошоковые мероприятия, лечение острой сердечной недостаточности, оптимизация кровообращения. В случаях пневмонии, включая геморрагические, на фоне активной противомикробной терапии используют глюкокортикостероиды, гепарин. Проводят активный лаваж трахеобронхиального дерева. Существенное значение имеет оксигенотерапия, при необходимости — ГБО. При

отеке легких рекомендуют ингаляцию кислорода с парами 70% этилового спирта или вдыхания 10% раствора антифомсилана или других пеногасителей. Показаны салуретики с целью противоотечной (дегидратационной) терапии. В случаях острой сердечной недостаточности, особенно при артериальной гипертензии, положительный эффект оказывает уменьшение венозного возврата крови. Этому способствуют полусидячее или сидячее положение больного, горячие ножные ванны, накладывание (временно!) жгутов на нижние конечности, нитроглицерин 0,5 мг под язык. Более эффективно внутривенное капельное введение ганглиоблокатора арфонад (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 15-20 кап./мин под контролем артериального давления. Обязательно применение сердечных гликозидов, по показаниям — коронаролитиков, купирование психомоторного возбуждения.

Критериями эффективности лечебных мероприятий являются улучшение самочувствия больных, устранение проявлений энцефалопатии, одышки, чувства удушья, цианоза. К объективным показателям успешной интенсивной терапии относятся нормализация газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.

Принципы интенсивной терапии одн.

Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 — 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном РаСО2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

отравления снотворными или седативными препаратами;

травмы грудной клетки;

нарушения нейромышечной передачи;

патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Комплексная интенсивная терапии:

Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

Терапия основного заболевания.

Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Трахеотомия

В недавнем прошлом трахеостомия была методом выбора при длительной ИВЛ, особенно у больных и центрогенной и нервно-мышечной ОДН. В последние годы в связи с улучшени­ем качества эндотрахеальных трубок и внедрением методов проведения ИВЛ и ВВЛ через маски к трахеостомии стали прибегать достаточно редко.

Показания к трахеотомии:

—необходимость проведения респираторной поддержки у больных с травмами и заболеваниями лица, дна полости рта и гортани;

—необходимость улучшить условия для санации и лаважа дыхательных путей.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение метода ГБО:

Воздушная или газовая эмболия

Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами

Клостридиальный миозит (газовая гангрена)

Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения

Улучшение заживления некоторых проблемных ран

Высокая кровопотеря (анемия)

Некротизирующая инфекция мягких тканей

Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы)

Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика)

Инфаркт миокарда (ИМ)– важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока.

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ. При тяжелом ангинозном состоянии расспрос больного редуцирован:

Неожиданная, мучительная, длительно не купирующаяся более 15-20 минут нитроглицерином; боль за грудиной часто сопровождающаяся падением АД; необычная для больного интенсивная упорная боль либо в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней челюсти; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца или острой левожелудочковой недостаточности, неожиданное, острое, но не внезапное, не мгновенное. Существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД; остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или деформация комплекса QRS.

Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

— удушье и компенсаторно возникающая одышка

— участие вспомогательных мышц в акте дыхания

— цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

— вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД

Неотложная помощь при ОДН:

1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях — ИВЛ

2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150.

161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13.

162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32.

176.65.112.37 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Авдеев Сергей Николаевич,

Текст научной работы на тему «Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии»

Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии

Обобщенные данные об эпидемиологии острой дыхательной недостаточности (ОДН) практически отсутствуют, но есть данные о распространенности отдельных форм ОДН.

Заболеваемость внебольничной пневмонией в Европе и России колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год (у пожилых — 25-44 случая на 1000 человек в год). От 3 до 10% всех больных пневмонией требуют госпитализации в отделения интенсивной терапии (ОИТ) вследствие ОДН.

Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) составляет в зависимости от региона 1,5-13,5 случая на 100 тыс. человек в год. Среди всех больных в ОИТ получающих респираторную поддержку, 16-18% отвечают критериям ОРДС.

Распространенность хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) довольно высока — около 2-4% среди людей старше 45 лет. В среднем больной ХОБЛ переносит 2-4 обострения в год, а при развитии ОДН на фоне ХОБЛ госпитальная летальность достигает 10-30%.

(ДН) — неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Для практических целей лучше подходит следующее определение: ДН — патологический синдром, при котором парци-

Сергей Николаевич Авдеев —

докт. мед. наук, зав. лаб. дыхательной недостаточности и интенсивной терапии НИИ пульмонологии Минздравсоцразвития России.

альное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) 45 мм рт. ст.

Острая ДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови — респираторный ацидоз при вентиляционной ОДН (pH 7,45).

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором РаО2 45 мм рт. ст.

ОДН может развиваться и у пациентов с уже существующей хронической ДН (ХДН) — так называемая “ОДН на фоне ХДН” (у больных с ХОБЛ, синдромом Пиквика, кифосколиозом). Синонимом является термин “обострение ХДН”.

ОДН классифицируют по патогенезу и по степени тяжести.

Патогенетическая классификация ОДН разделяет ОДН на две большие категории: гипоксемическую (паренхиматозную, легочную или ОДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, “насосную” или ОДН II типа) (рис. 1).

Гипоксемическая ОДН характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ОДН возникает на фоне тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, таких как пневмония, ОРДС, отек легких.

Кардинальным признаком вентиляционной ОДН является гиперкап-ния (гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом). Вентиляционная ОДН может развиваться вследствие нарушений функции “дыхательной помпы” и дыхательного центра. ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры — наиболее частые причины вентиляционной ОДН, за ними следуют ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра и др.

Классификация ОДН по степени тяжести основана на газометрических показателях (табл. 1). Данная классификация является универсальной и имеет большое практическое значение для выбора терапии: так, степень II предполагает обязательное назначение кислородо-терапии, а степень III чаще всего требует респираторной поддержки.

Таблица 1. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН РаО2, мм рт. ст. ва02, %

III 45 мм рт. ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Это в основном гемодинами-ческие эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация) и изменения со стороны центральной нервной системы (“хлопающий” тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром нарастании РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию дыхательной мускулатуры, относятся та-хипноэ и изменение дыхательного паттерна. При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи, а также активное сокращение брюшных мышц во время выдоха. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может выявляться парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка расширяется. Работа дыхания при ОДН может увеличиться в 10-20 раз. Ориенти-

ровочными признаками избыточной работы дыхания служат тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, частота дыхания (ЧД) >30-35/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

Инструментальные методы обследования

Основным инструментальным методом оценки ДН служит газовый анализ артериальной крови. Важнейшими его показателями являются РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО-) крови, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ОДН является гипоксемия.

Взаимоотношения между РаСО2 и рН можно представить в виде следующих правил:

• при повышении РаСО2на 20 мм рт. ст. рН снижается на 0,1;

• при снижении РаСО2 на 10 мм рт. ст. рН повышается на 0,1;

• изменения рН вне этих пределов являются следствием метаболических расстройств.

Повышенный уровень бикарбонатов (>26 ммоль/л) свидетельствует о предшествующей хронической гиперкапнии, так как для метаболической компенсации респираторного ацидоза требуется определенное время -не менее 3 сут.

Все изменения при рентгенографии грудной клетки у больных с ОДН в целях дифференциальной диагностики условно можно разделить на следующие группы.

Острая дыхательная недостаточность: причины, симптомы, неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, при котором организм не способен обеспечить нормальное поддержание газового состава крови. Некоторое время оно может достигаться за счет усиленной работы дыхательного аппарата, но его возможности быстро истощаются.

Причины и механизмы развития

ОДН является следствием различных заболеваний или травм, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока возникают внезапно или быстро прогрессируют.

По механизму развития выделяют:

  • гипоксемический;
  • гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности.

При гипоксемической дыхательной недостаточности не происходит достаточной оксигенации артериальной крови вследствие нарушения газообменной функции легких. Вызвать ее развитие могут следующие проблемы:

  • гиповентиляция любой этиологии (асфиксия, аспирация инородных тел, западение языка, апноэ);
  • уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • ателектаз легочной ткани;
  • пневмония;
  • обструкция дыхательных путей;
  • некардиогенный отек легких.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется повышением в крови концентрации углекислого газа. Она развивается при значительном снижении легочной вентиляции или при повышенном образовании углекислого газа. Это может наблюдаться в таких случаях:

  • при заболеваниях нервно-мышечной природы (миастения, полиомиелит, вирусный энцефалит, полирадикулоневриты, бешенство, столбняк) или введении миорелаксантов;
  • при поражении центрального отдела нервной системы (черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения, отравление наркотическими анальгетиками и барбитуратами);
  • при пневмотораксе или массивном плевральном выпоте;
  • при травме грудной клетки с ее иммобилизацией или повреждением диафрагмы;
  • при судорожных припадках.

Симптомы ОДН

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких часов или минут после начала воздействия патологического фактора (острого заболевания или травмы, а также обострения хронической патологии). Она характеризуется нарушением дыхания, сознания, кровообращения и функции почек.

Дыхательные расстройства весьма разнообразны, к ним относятся:

  • тахипноэ (дыхание с частотой выше 30 в минуту), нерегулярное полипноэ и апноэ (остановка дыхания);
  • экспираторная одышка (с затруднением выдоха, чаще сопровождает гиперкапническую ДН);
  • стридорозное дыхание с втяжением надключичных пространств (встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей);
  • патологические типы дыхания – Чейн-Стокса, Биота (возникают при поражении мозга и отравлении наркотиками).

Выраженность нарушений функционирования центральной нервной системы напрямую зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Начальными ее проявлениями могут быть:

  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • замедленная речь;
  • двигательное беспокойство.

Нарастание гипоксии ведет к сопору, потере сознания, а дальше – к развитию комы с цианозом.

Расстройства кровообращения также обусловлены гипоксией и зависят от ее выраженности. Это может быть:

  • выраженная бледность;
  • мраморность кожных покровов;
  • похолодание конечностей;
  • тахикардия.

По мере прогрессирования патологического процесса последняя сменяется брадикардией, резким падением артериального давления и различными сбоями ритма.

Нарушения в работе почек появляются на поздних стадиях ОДН и обусловлены длительной гиперкапнией.

Еще одним проявлением болезни является цианоз (синюшность) кожных покровов. Его появление свидетельствует о выраженных нарушениях в кислородотранспортной системе.

Степени ОДН

С практической точки зрения на основании клинических проявлений в течении ОДН выделяют 3 степени:

  1. Первая из них характеризуется общим беспокойством, жалобами на нехватку воздуха. При этом кожные покровы приобретают бледную окраску, иногда с акроцианозом и покрываются холодным потом. Частота дыхания нарастает до 30 в минуту. Появляется тахикардия, невыраженная артериальная гипертензия, парциальное давление кислорода понижается до 70 мм рт. ст. В этот период ДН легко поддается интенсивной терапии, но при ее отсутствии быстро переходит во вторую степень.
  2. Для второй степени ОДН характерно возбуждение больных, иногда с бредом и галлюцинациями. Кожные покровы цианотичны. Частота дыхания достигает 40 в минуту. Резко возрастает частота сердечных сокращений (более 120 в минуту) и продолжает повышаться артериальное давление. При этом парциальное давление кислорода опускается до 60 мм рт. ст. и ниже, а концентрация в крови углекислого газа возрастает. На этом этапе необходимо немедленное оказание медицинской помощи, так как промедление приводит к прогрессированию болезни за очень короткий промежуток времени.
  3. Третья степень ОДН является предельной. Наступает коматозное состояние с судорожной активностью, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Дыхание частое (более 40 в минуту), поверхностное, может сменяться брадипоэ, что угрожает остановкой сердца. Артериальное давление низкое, пульс частый, аритмичный. В крови выявляются предельные нарушения газового состава: парциальное давление кислорода – менее 50, углекислого газа – более 100 мм рт. ст. Больные в таком состоянии нуждаются в срочной медицинской помощи и проведении реанимационных мероприятий. В противном случае ОДН имеет неблагоприятный исход.

Диагностика

Диагностика ОДН в практической работе врача основывается на совокупности клинических симптомов:

  • жалоб;
  • истории заболевания;
  • данных объективного обследования.

Вспомогательными методами при этом являются определение газового состава крови и спирография.

Неотложная помощь

В основе терапии ОДН лежит динамическое наблюдение за параметрами внешнего дыхания, состава газов крови и кислотно-основного состояния.

В первую очередь необходимо устранить причину заболевания (если это возможно) и обеспечить проходимость воздухоносных путей.

Всем больным с остро возникающей артериальной гипоксемией показана оксигенотерапия, которая осуществляется через маску или носовые канюли. Целью этой терапии является повышение парциального давления кислорода в крови до 60-70 мм рт. ст. С особой осторожностью применяется оксигенотерапия с концентрацией кислорода более 60 %. Она проводится с обязательным учетом возможности токсического действия кислорода на организм больного. При неэффективности такого типа воздействия больные переводятся на ИВЛ.

Дополнительно таким пациентам назначаются:

  • бронхолитики;
  • препараты, разжижающие мокроту;
  • антиоксиданты;
  • антигипоксанты;
  • кортикостероиды (по показаниям).

При угнетении дыхательного центра, вызванном приемом наркотических средств, показано применение стимуляторов дыхания.

Заключение

Прогноз при острой недостаточности функции дыхания определяется причиной и степенью выраженности дыхательных расстройств. В большинстве случаев, при условии своевременной диагностики и оказания немедленной медицинской помощи, является благоприятным.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о дыхательной недостаточности:

Учебный медицинский фильм «Острая дыхательная недостаточность»:

Дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при котором не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.
Дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

  • Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
    • заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
    • заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.
  • Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
      • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
      • слабость дыхательной мускулатуры;
      • механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
      • нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
      • ожирение.

По скорости развития различают:

    • острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
    • хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Симптомы дыхательной недостаточности

  • Одышка.
  • Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
  • Синюшность кожных покровов.
  • Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок).
  • Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
  • Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
  • Бессонница.
  • Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
  • Утренние головные боли.
  • Тошнота.
  • Нарушение памяти.
  • При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого газа – потеря сознания с развитием комы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО2 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО2 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО2 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО2 менее 50 мм рт. ст.), РСО2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: